立冬一过天气就开始冷起来了，下班时间或者周末约上三五好友来一顿热气腾腾的火锅，再配上几瓶美酒可谓是最惬意的事了~

虽然我们总说喝酒没有啥好处，但在爱喝酒的人眼里也只有三个字：戒不掉！

不过这一喝酒，每个人的状态就不一样了。有的人一杯酒下肚就开始“上头”了，而有人的不管怎么喝就是“千杯不醉”。对此，坊间流传着各种各样的说法：“喝酒脸红越早，越能喝”、“脸红走肾，脸白走肝”、“酒量都是练出来的，越喝越能喝”...

那么，以上种种说法都是真的吗？快一起来看~

乙醇，俗称酒精，人体吸收乙醇的主要部位是小肠，次要部位是胃。

吸收进入血液后，大部分乙醇在肝脏进行代谢，只有极少部分乙醇可直接从肺部呼出，或经肾脏随尿液排出。

那乙醇在肝脏这个“工厂”里到底是如何代谢的呢？

首先，要把乙醇加工成乙醛，主要有两个工作站点。

日常工作站由乙醇脱氢酶负责加工，而在乙醇浓度过高，超过日常工作负荷量时，就会启动备用工作站，由P450单加氧酶进行加工。

然后，乙醛便要深加工成乙酸，操作工是乙醛脱氢酶。

经过一系列的分解代谢，乙醇最终成为二氧化碳和水排出体外，同时释放大量的热量。

因此，一般来说，酒精代谢是先走肝，再走肾，缺一不可。

一喝酒就脸红，有人说这是代谢快，酒量好的表现。

其实，恰恰相反，这极大可能是乙醛脱氢酶活力不足，引起乙醛在体内蓄积，导致面部潮红、结膜充血、心跳加速、脉搏加快等血管扩张的表现。

那又是什么因素决定了乙醛脱氢酶的活力呢？

答案：乙醛脱氢酶的基因类型。

乙醛脱氢酶家族有19个“兄弟姐妹”，其中乙醛脱氢酶2（ALDH2）是活力最佳的关键酶，但当其发生基因突变后，便会失去活力，成为突变型。这时来自于父母双方的ALDH2等位基因会自由结合，便构成了三种不同的基因型，即正常活力型、杂合型和无活力型。

大部分人的解酒基因都是活力正常的，但近20%的无活力型人群在饮酒后会引起乙醛堆积，即所谓的“红脸”反应，因此该基因也被称为“红脸基因”。

“红脸基因”在不同种族人群中分布差异较大，亚洲人，尤其是中国人的突变率相对高一些，而欧美人则很少发现这种突变基因。

此外，有相关研究表明，“红脸基因”与多种癌症，尤其是食道癌之间有着密切的联系。

所以，脸红越早，其实是身体亮起的信号灯，应该少喝酒。

其实，最关键因素还是基因。

那些一喝酒就“上头”、浑身不舒服的人，很大程度上会不由自主地减少或抵抗喝酒，所谓“基因决定行为”，这也是人体的自我保护机制。

其次，是身体耐受程度。

对于杂合型ALDH2基因的人，乙醛脱氢酶活性部分受损，相对来说饮酒量较难控制。

多喝酒在一定程度上激发代偿机制，增强解酒酶活性，但长期的超负荷工作可能会引起酒精性脂肪肝，甚至酒精性肝硬化。

喝酒这事绝不是人人都可以参与的

这些人一定要注意！

这十类人群禁忌饮酒：

高血压，心脏病，严重肝病，出血性胃肠疾病，高度近视，青光眼和痛风患者，妊娠，哺乳期妇女以及儿童。

这四类人群要谨慎饮酒：

1、糖尿病患者。过多酒精摄入容易导致酸中毒和糖代谢紊乱，低血糖的发生风险大大增加。

2、女性。对于同样的酒精摄入量，女性比男性更容易患酒精性肝病，这可能与女性体内乙醇脱氢酶含量较低有关。

3、喝酒脸红。该人群在服用硝酸甘油、抗生素、利尿剂等药物时，应更加谨慎，因为这些药物的代谢主要通过乙醛脱氢酶完成。

4、喝酒脸白。极有可能这些人身体里同时存在乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶两种操作工的缺陷，看似“千杯不醉”，其实酒精代谢更加缓慢，容易造成脏器损伤。